Препараты для лечения сахарного диабета

Воскресенье, 7 Февраль, 2016

Автор Тема: Гормональные средства препараты для лечения сахарного диабета (Прочитано 7719 раз)

ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ И ИХ АНАЛОГОВ. Часть 1

Гормоны — это химические субстанции, являющиеся биологически активными веществами, продуцируемые железами внутренней секреции, поступающие в кровь и действующие на органы или ткани-мишени.

Термин "гормон" происходит от греческого слова "hormao" — возбуждать, заставлять, побуждать к активности. В настоящее время удалось расшифровать структуру большинства гормонов и синтезировать их.

По химическому строению гормональные препараты, как и гормоны классифицируются:

а) гормоны белковой и пептидной структуры ( препараты гормонов гипоталамуса, гипофиза, паращитовидной и поджелудочной желез, кальцитонин);

б) производные аминокислот (йодсодержащие производные тиронина — препараты гормонов щитовидной железы, мозгового слоя надпочечников) ;

в) стероидные соединения (препараты гормонов коры надпочечников и половых желез) .

В целом, эндокринология сегодня изучает уже более 100 химических веществ, синтезируемых в различных органах и системах организма специализированными клетками.

Различают следующие виды гормональной фармакотерапии:

1) заместительная терапия (например, введение инсулина больным сахарным диабетом);

2) ингибирующая, угнетающая терапия с целью подавления продукции собственных гормонов при их избытке (например, при тиреотоксикозе);

3) симтоматическая терапия, когда у больного никаких гормональных нарушений в принципе нет, а гормоны врач назначает по другим показаниям — при тяжелом течении ревматизма (как противовоспалительные средства), тяжелые воспалительные заболевания глаз, кожи, аллергические заболевания и т. д.

РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА ГОРМОНОВ В ОРГАНИЗМЕ

Эндокринная система вместе с ЦНС и иммунной и под их влиянием регулируют гомеостаз организма. Взаимосвязь ЦНС и эндокринной системы осуществляется через гипоталамус, нейросекреторные клетки которого (реагирующие на ацетилхолин, норадреналин, серотонин, дофамин) синтезируют и выделяют различные рилизинг-факторы и их ингибиторы, так называемые либерины и статины, усиливающие или блокирующие высвобождение соответствующих тропных гормонов из передней доли гипофиза (то есть аденогипофиза). Таким образом, рилизинг-факторы гипоталамуса, воздействуя на аденогипофиз, изменяют синтез и выделение гормонов последнего. В свою очередь, гормоны передней доли гипофиза стимулируют синтез и выделение гормонов органов-мишеней.

В аденогипофизе (передней доле) синтезируются соответственно следующие гормоны:

— адренокортикотропный (АКТГ);

— соматотропный (СТГ);

— фолликулостимулирующий и лютеотропный гормоны (ФСГ, ЛТГ);

— тиреотропный гормон (ТТГ).

В отсутствии гормонов аденогипофиза железы-мишени не только прекращают функционировать, но и атрофируются. Напротив, при повышении в крови уровня гормонов, выделяемых железами-мишенями, изменяется скорость синтеза рилизинг — факторов в гипоталамусе и снижается чувствительность к ним гипофиза, что ведет к снижению секреции соответствующих тропных гормонов аденогипофиза. С другой стороны, при снижении в плазме крови уровня гормонов желез-мишеней, усиливается выделение рилизинг-фактора и соответствующего тропного гормона. Таким образом, продукция гормонов регулируется по принципу обратной связи: чем меньше концентрация гормонов желез-мишеней в крови, тем больше выработка гормонов-регуляторов гипоталамуса и гормонов передней доли гипофиза. Об этом очень важно помнить при проведении гормональной терапии, так как гормональные препараты в организме больного тормозят синтез его собственных гормонов. В этой связи, назначая гормональные препараты, следует произвести полную оценку состояния больного во избежание непоправимых ошибок.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ (ПРЕПАРАТОВ)

Гормоны, в зависимости от химического строения, могут оказывать действие на генетический материал клетки (на ДНК ядра), или на специфические рецепторы, расположенные на поверхности клетки, на ее мембране, где они нарушают активность аденилатциклазы или изменяют проницаемость клетки для мелких молекул (глюкозы, кальция), что ведет к изменению функционального состояния клеток.

Стероидные гормоны, связавшись с рецептором, мигрируют в ядро, связываются со специфическими участками хроматина и, таким образом, увеличивают скорость синтеза специфической м-РНК в цитоплазму, где увеличивается скорость синтеза специфического белка, например, фермента.

Катехоламины, полипептиды, белковые гормоны изменяют активность аденилатциклазы, повышают содержание цАМФ, в резултате чего меняется активность ферментов, мембранная проницаемость клеток и пр.

ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В поджелудочной железе человека, преимущественно в хвостовой ее части, содержится примерно 2 млн. островков Лангерганса, составляющих 1% от ее массы. Островки состоят из альфа-, бета- и дельта-клеток, вырабатывающих соответственно глюкагон, инсулин и соматостатин (ингибирующий секрецию гормона роста).

В данной лекции нас интересует секрет бета-клеток островков Лангерганса — ИНСУЛИН, так как в настоящее время препараты инсулина являются ведущими противодиабетическими средствами.

Инсулин впервые был выделен в 1921 году Banting, Best — за что они в 1923 году получили Нобелевскую премию. Изолирован инсулин в кристаллической форме в 1930 году (Abel).

В норме инсулин является основным регулятором уровня глюкозы в крови. Даже небольшое повышение содержания глюкозы в крови вызывает секрецию инсулина и стимулирует его дальнейший синтез бета-клетками.

Механизм действия инсулина связан с тем, что гомон усиливает усвоение тканями глюкозы и способствует ее превращению в гликоген. Инсулин, повышая проницаемость мембран клеток для глюкозы и снижая тканевой порог к ней, облегчает проникновение глюкозы в клетки. Помимо стимуляции транспорта глюкозы в клетку, инсулин стимулирует транспорт в клетку аминокислот и калия.

Клетки очень хорошо проницаемы для глюкозы; в них инсулин увеличивает концентрацию глюкокиназы и гликогенсинтетазы, что приводит к накоплению и откладыванию глюкозы в печени в виде гликогена. Помимо гепатоцитов, депо гликогена являются также клетки поперечно-полосатой мускулатуры.

При недостатке инсулина глюкоза не будет в должной мере усваиваться тканями, что выразится гипергликемией, а при очень высоких цифрах глюкозы в крови (более 180 мг/л) и глюкозурией (сахар в моче). Отсюда и латинское название сахарного диабета. "Diabetеs mellitus" (сахарное мочеизнурение).

Потребность тканей в глюкозе различна. В ряде тканей — головной мозг, клетки зрительного эпителия, семяпродуцирующий эпителий — образование энергии происходит только за счет глюкозы. В других тканях для выработки энергии, помимо глюкозы, могут использоваться жирные кислоты.

При сахарном диабете возникает ситуация, при которой среди "изобилия" (гипергликемия) клетки испытывают "голод".

В организме больного, помимо углеводного обмена, извращаются и другие виды обмена. При дефиците инсулина наблюдается отрицательный азотистый баланс, когда аминокислоты преимущественно используются в глюконеогенезе, этом расточительном превращении аминокислот в глюкозу, когда из 100 г белка образуется 56 г глюкозы.

Жировой обмен также нарушен, и это, прежде всего, связано с повышением в крови уровня свободных жирных кислот (СЖК), из которых образуются кетоновые тела (ацетоуксусная кислота). Накопление последних ведет к кетоацидозу вплоть до комы (кома — крайняя степень нарушения метаболизма при сахарном диабете). Кроме того, в этих условиях развивается резистентность клеток к инсулину.

По данным ВОЗ, в настоящее время число больных сахарным диабетом на планете достигло 1 млрд. человек. По смертности диабет занимает третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований, поэтому сахарный диабет — острейшая медико-социальная проблема, требующая чрезвычайных мер для решения.

По современной классификации ВОЗ популяция больных сахарным диабетом делится на два основных типа :

1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ранее называвшийся юношеским) — ИЗСД (СД-I) развивается в результате прогрессирующей гибели бета-клеток, а значит связан с недостаточностью секреции инсулина. Этот тип дебютирует в возрасте до 30 лет и связан с мультифакториальным типом наследования, так как ассоциируется с наличием ряда генов гистосовместимости первого и второго классов, например, HLA-DR4 и

HLA-DR3. Лица с наличием обоих антигенов -DR4 и

-DR3 подвержены наибольшему риску развития инсулинзависимого сахарного диабета.

Доля больных инсулинзависимым сахарным диабетом составляет 15-20% от общего числа.

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет — ИНЗСД — (СД-II). Эта форма диабета называется диабетом взрослых, так как дебютирует обычно после 40 лет.

Развитие этого типа сахарного диабета не связано с главной системой гистосовместимости человека. У больных этим типом диабета в поджелудочной железе обнаружено нормальное или умеренно сниженное количество инсулинпродуцирующих клеток и в настоящее время считается, что ИНСД развивается в результате сочетания резистентности к инсулину и функционального нарушения способности бета-клеток больного секретировать компенсаторное количество инсулина. Доля больных этой формой диабета составляет 80-85%.

Помимо двух основных типов выделяют :

3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.

4. Вторичный, симптоматический сахарный диабет (эндокринного генеза: зоб, акромегалия, заболевания поджелудочной железы).

В настоящее время сложилась определенная методология, то есть система принципов и взглядов на лечение больных сахарным диабетом, ключевыми из которых являются :

Согласно последним принципам лечения, главными методами терапии больных сахарным диабетом остаются следующие три традиционных компонента :

3) сахароснижающие пероральные средства для больных инсулиннезависимым сахарным диабетом.

Кроме того, важным является соблюдение режима и степени физических нагрузок. Среди фармакологических средств, используемых для лечения больных сахарным диабетом, имеются две основные группы препаратов :

2) по скорости наступления эффектов и их продолжительности;

3) по способу очистки и степени чистоты препаратов.

I. По происхождению различают :

а) природные (биосинтетические), естественные, препараты инсулинов, изготавливаемые из поджелудочных желез крупного рогатого скота, например, инсулин ленте GPP, ультраленте МС а чаще свиней (например, актрапид, инсулрап СПП, монотард МС, семиленте и др. );

б) синтетические или, более точно, видоспецифические, человеческие инсулины. Эти препараты получают с помощью методов генной инженерии путем ДНК-рекомбинантной технологии, а потому чаще всего их называют ДНК-рекомбинантными препаратами инсулина (актрапид НМ, хомофан, изофан НМ, хумулин, ультратард НМ, монотард НМ и др. ).

II. По способу очистки и чистоте препаратов различают :

а) кристаллизованные (плохо очищенные), но не хроматографированные — это большинство так называемых "традиционных" препаратов инсулина, выпускаемых ранее в нашей стране (инсулин для инъекций), но снятых с производства;

б) кристаллизованные и фильтрованные через гели ("молекулярное сито") — так называемые одноили монопиковые инсулины (актрапид, инсулрап и др. );

в) кристаллизованные и очищенные посредством "молекулярного сита" и ионообменной хроматографии

— так называемые монокомпонентные инсулины (актрапид МС, семиленте МС, монотард МС, ультраленте МС).

Кристаллизованные, но нехроматографированные инсулины, являются как правило, препаратами инсулинов естественного происхождения. Они содержат различные примеси в виде молекул проинсулина, глюкагона, С-пептида (связывающего Аи В-цепи проинсулина), соматостатина и других белков. В этих препаратах содержание проинсулина составляет более 10000 частиц на миллион.

Высокоочищенные препараты инсулина (путем фильтрации через гели), называемые монопиковыми, так как на хроматограмме виден только один пик, содержат примесей менее 3000 (от 50 до 3000), а еще более улучшенные — монокомпонентные — менее 10 частиц на миллион частиц инсулина. Монокомпонентные препараты приобретают все большее значение. III. По скорости наступления эффектов и их продолжительности различают :

а) препараты быстрого короткого действия (актрапид, актрапид МС, актрапид НМ, инсулрап, хоморап 40, инсуман рапид и др. ). Начало действия этих препаратов — через 15-30 минут, длительность действия составляет 6-8 часов;

б) препараты средней продолжительности действия (начало действия через 1-2 часа, общая продолжительность эффекта — 12-16 часов); — семиленте МС; — хумулин Н, хумулин ленте, хомофан; — ленте, ленте МС, монотард МС (2-4 часа и 20-24 часов соответственно);

— илетин I НПХ, илетин II НПХ;

— инсулонг СПП, инсулин ленте GPP, SPP и др.

в) препараты средней продолжительности в смеси с инсулином короткого действия: (начало действия 30 минут; длительность — от 10 до 24 часов);

Источник:http://vmede.org/index.php?topic=454.0

Лечение сахарного диабета 2 типа: сравнение лекарств

Воскресенье, 7 Февраль, 2016

Лечение сахарного диабета 2 типа: сравнение лекарств

Выбор здорового образа жизни, включая диету, упражнения и контроль веса, является основой для лечения диабета 2 типа. Однако чтобы достичь нужного уровня сахара (глюкозы) в крови, могут понадобиться лекарственные препараты. Иногда достаточно одного лекарственного препарата. В других случаях положительный эффект оказывает одновременный прием нескольких препаратов.

Продолжение ниже

Помощь больным сахарным диабетом – инструкция Американской Диабетической Ассоциации

Как показали исследования, заболеваемость сахарным диабетом 2 типа среди детей и подростков увеличивается. В идеале целью лечения является нормализация уровня гликированного гемоглобина.

Список препаратов для лечения диабета 2 типа достаточно длинный и может вполне озадачить. Знание об этих лекарствах (как их принимать, какое действие они оказывают, и какие побочные эффекты они имеют) поможет Вам обсудить выбор лечения с Вашим доктором.

Снижение уровня сахара в крови

Существует несколько классов лекарственных препаратов для лечения диабета 2 типа. Все они оказывают разное действие, чтобы снизить уровень сахара в крови. Лекарство может иметь следующее действие:

  • Стимулировать поджелудочную железу, чтобы она вырабатывала больше инсулина
  • Препятствовать выработке глюкозы печенью
  • Блокировать действие желудочных ферментов, что приводит к разрушению углеводов
  • Улучшать восприимчивость клеток к инсулину

В каждом классе лекарственных препаратов есть несколько видов. Некоторые лекарства предназначены для приема внутрь, другие могут быть в форме инъекций. А некоторые таблетки для лечения диабета 2 типа могут содержать комбинацию двух классов лекарственных средств.

Сравнение лекарств для лечения диабета

Ниже представлено сравнение общих лекарств для лечения диабета. Есть еще лекарства, но это зависит от Вашей конкретной ситуации. Для этого нужно обратиться к Вашему доктору, чтобы обсудить преимущества и недостатки каждого препарата.

Препараты для приема внутрь

Источник:http://www.nazdor.ru/topics/improvement/preparations/current/466941/

Что такое диабетическая язва и как она лечится?

Воскресенье, 7 Февраль, 2016

Что такое диабетическая язва и как она лечится?

В 3% случаев причиной развития трофической язвы становиться диабет, поэтому не удивительно, что это заболевание и диабетические язвы считаются синонимами. Стоит отметить, что в большинстве случаев раны появляются именно на нижних конечностях и со временем заболевание перерастает в так называемую «диабетическую стопу».

Различают 2 разновидности этого заболевания:

  • Нейроишемическая или ишемическая язва — когда раны появляются по причине не достаточного притока крови к конечностям.
  • Нейропатические язвы — когда сохраняется нормальный приток крови.

В большинстве случаев страдают стопы и пальцы ног, реже при наличии сахарном диабете могут образоваться язвы голени. В большинстве случаев это происходит при наличии венозной недостаточности.

Стоит отметить, что у 55-75% больных страдающих от язв кровоснабжение сохраняется в норме. Причина кроется в поражении внутренних стенок артерий. При сахарном диабете атеросклероз сосудов развивается очень быстро, особенно если это диабетик 2 типа. При этом проходимость артерий стоп сохраняется в норме, но русло кровеносного сосуда и нервы оказывается пораженным.

При сахарном диабете кровеносные сосуды очень быстро начинают разрушаться. Этому способствует не только повышенный уровень глюкозы в крови, но и повышенное артериальное давление, избыточный вес, малоактивный образ жизни и неправильное питание. Поражение сосудов при диабете принято делить на два типа: микроангиопатию, при которой поражаются артериолы и капилляры, и макроангиопатию – поражаются артерии. И то и другое состояние приводит к омертвению участков мягких тканей.

Как правило, трофические язвы не появляются внезапно. Им предшествуют небольшие потертости, ссадины, незначительные травмы. В большинстве случаев развиваются они на пальцах ног или под ними на подушечках. К сопутствующим заболеваниям можно отнести различные грибковые инфекции ногтей и кожи. Очень часто очаг воспаления возникает после мозолей и «натоптышей» на подошве ног.

Ускорить процесс развития язв «помогает» ослабленный иммунитет и попадающие в рану инфекции. Совокупность таких патологий как нарушение в работе сосудистой системы, полинейропатия (нарушения в работе нервной системы), наличие трофических язв и деформации стопы приводит к развитию заболевания имеющего название «диабетическая стопа». Несвоевременное или неграмотное лечение может привести к развитию гангрены, которая грозит ампутацией конечности  и даже летальным исходом.

Симптомы и диагностика

Рана не появляется внезапно, процесс происходит постепенно. Диабетические язвы могут образовываться в следующем порядке:

  • Кожа возле стопы начинает истончаться и становится сухой;
  • Появляется натянутость и как-бы блеск;
  • Проявляются пигментные пятна;
  • Образуется небольшая ранка (язвочка), которая постепенно начинает увеличиваться;
  • Края трофической язвы становятся грубыми;
  • Внутри рана может кровоточить и покрываться грязным налетом.

Все это проходит очень болезненно. Попадание инородных тел и инфекций в язву, только усугубляет положение.

В дальнейшем из-за раны проблематично становиться подбирать обувь. Постоянные боли не дают расслабиться, а ежедневные процедуры не всегда приносят облегчение и желаемый результат. Поэтому при обнаружении каких-либо симптомов появления трофической язвы следует как можно быстрее обратиться к врачу.

Главная задача диагностики установить причину развития заболевания. В первую очередь врач делает внешний осмотр и предлагает сдать анализы. В некоторых случаях развитие трофической язвы помогает выявить сахарный вялотекущий диабет 2 типа. При этом человек может даже не подозревать о наличие такого диагноза.

Для уточнения причин развития заболевания проводят исследование сосудов нижних конечностей при помощи УЗИ и допплерографии. Также может понадобиться рентгеноконтрастная флебография, мульти-спиральная компьютерная томография и измерение уровня кислорода сквозь кожу. После выяснения причины болезни и постановки диагноза больному назначают курс лечения.

В зависимости от причин образования ран может быть назначена консервативная методика лечения или хирургическое вмешательство. Как именно лечить рану решает врач после сбора всех данных. Лечение может проводиться на дому или в стационаре. Опять же, все зависит от степени запущенности и сложности развития заболевания.

В обоих случаях лечение будет включать в себя местную терапию, непосредственную обработку раны. Делается это ежедневно, в некоторых случаях повязку надо менять раз в 2-4 дня. Для обработки раны желательно использовать современные стерильные материалы, которые не прилипают и не оставляют ворсинок.

Все существующие перевязочные материалы делятся на несколько классов:

  • Альгинаты – вязкое вещество, извлекаемое из бурых водорослей. Повязки с таким покрытием обладают дренирующим, защитным, очищающим и ранозаживляющим свойствами.
  • Атравматичные сетки помогают не только защищать рану от попадания инородных тел, но и очищают ее, так как такая повязка обладает сорбирующим и бактерицидными свойствами.
  • Гидрофильное волокно не дает ранам «размокать», отлично впитывает влагу и защищает язвы от внешних бактерий.
  • Повязка с полиуретановой пеной поможет остановить кровотечение, она обладает бактерицидными и противовоспалительными свойствами.

Какой материал использовать решает врач. Для промывания трофических язв используют противомикробные средства, которые не воздействуют на растущие ткани и не мешают ранам заживать. Это может быть хлоргексидин или мирамистин. Использование средств типа зеленки, йода, раствора перманганат калия и спирта строго запрещены. Раз в 3-15 дней производится удаление омертвевших тканей и мозолей вокруг раны.

В обязательном порядке следует заняться снижением и нормализацией сахара в крови. Для этого необходимо проконсультироваться с эндокринологом. При необходимости используемые препараты заменяют более «сильными» лекарствами. Также корректируют количество, и качество потребляемой пищи. После исследования посева материала, взятого из раны, для лечения могут быть назначены антибиотики, которые помогут убить бактерии и инфекцию. Такой препарат требуется в 40-60% случаев из всего количества больных.

Трофические язвы при сахарном диабете невозможно вылечить, если не убрать нагрузку на больную ногу. Даже несколько шагов в день могут свести на нет весь процесс лечения. Для этого можно использовать различные приспособления, начиная от костылей и заканчивая специальной обувью. В России на настоящий момент наилучшие отзывы можно услышать о разгрузочном сапожке, изготовленном из полимерных фиксирующих материалов.

Трофические язвы, связанные с отсутствием нормального кровотока в нижних конечностях, всего лишь на 20-30% поддаются консервативному лечению и то, для этого применяются дорогостоящие «сосудистые» препараты.   Эффективное лечение возможно только в случае хирургического вмешательства. Для этого проводится операция на сосудах, в процессе которой устраняется сужение сосудов или находятся альтернативные пути для движения крови. После устранения причины заболевания язвы начнут заживать гораздо быстрее. Их обработку проводят таким же методом, как и при обработке ран при нормальном кровоснабжении.

Источник:http://adiabet.ru/lechenie/chto-takoe-diabeticheskaya-yazva.html

Лечение сахарного диабета пчелиным подмором

Воскресенье, 7 Февраль, 2016

Лечение сахарного диабета пчелиным подмором

Добрый день уважаемые читатели нашего блога «Веселый Шершень» о здоровом образе жизни благодаря пчелам. И сегодня мы хотим рассказать о лечении пчелиным подмором диабета. Но для начала мы разберем что это за болезнь, чтоб понимать как ее можно вылечить.

Сахарный диабет – заболевание очень серьезное, возникающее в следствии большого % глюкозы в крови. При этом он бывает двух типов:

1) ювенильный – возникает уж в молодые годы;

2) старческий.

Купить настойку пчелиного подмора в Украине можно позвонив по одному из телефонов ниже:

+380984298830

И в первом и во втором случае возникновение болезни происходит в следствии малого поступления инсулина в кровь.

«Откуда же берется данная болезнь. » – спрашивают многие люди. Прежде всего – это склонность организма человека к данному заболеванию. Но давайте лучше четко определимся в факторах, которые способствуют развитию данной болезни.

Факторы развития Сахарного диабета:

1) склонность организма;

2) нездоровый способ ведения жизни;

3) избыточной вес;

4) малоподвижный образ жизни;

5) стрессы;

6) неправильной питание.

По этому чтоб не провоцировать развитие заболевания прежде всего нужно вести здоровый образ жизни, больше двигаться и правильно питаться. И тогда можно свести к минимуму возникновение диабета.

Ну а если Вы заболели все-таки сахарным диабетом, то не расстраивайтесь и не опускайте руки. Хоть и считается что это заболевание неизлечимо, но притормозить развитие его мы сможем благодаря лечению сахарного диабета пчелиным подмором.

Это ИНТЕРЕСНО: Учеными было установлено при проведении исследований что при употреблении подмора пчел у людей понижался сахар в крови, происходило успешное восстановление процессов метаболизма в организме, а так же в мембранных клетках улучшалось проницаемость.

Так же в ходе исследований было установлено, что лечение сахарного диабета мертвыми пчелами (пчелиным подмором) в сочетании с такими продуктами пчеловодства как труневый гомогенат и прополис ускоряло эффект выздоровления пациентов.

Так же в нашей практике лечения было замечено, что при систематическом употреблении настойки пчелиного подмора у пациентов происходила очистка печени от жировых отложений.

Как лечить сахарный диабет пчелиным подмором. Инструкция

Дозировка рассчитывается исходя из веса пациента.

До 50 кг. – 20 капель 2 раза в день после еды.

От 50 до 60 кг – 25 капель 2 раза в день после еды.

От 60 кг. – 30 капель 2 раза в день после еды.

Курс – 1 месяц. Далее следует перерыв 2 недели. И потом снова курс 1 месяц.

Источник:http://med-na-dom.com/pchelinyi-podmor/116-lechenie-saharnogo-diabeta-pchelinym-podmorom.html

Лечение больных сахарным диабетом

Воскресенье, 7 Февраль, 2016

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

RU (11) 2134109 (13) C1 (51) 6 A61K31/44

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Статус: по данным на 28.06.2007 — действует

(14) Дата публикации: 1999.08.10

(21) Регистрационный номер заявки: 96115219/14

(22) Дата подачи заявки: 1996.07.26 (45) Опубликовано: 1999.08.10

(56) Аналоги изобретения: Смирнова О.М. Клинические, иммунологические, гормонально- метаболические аспекты впервые выявленного инсулинзависимого сахарного диабета. Дисс.докт.мед.наук. — М.; 1995, с. 37-38.

(71) Имя заявителя: Российская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации

(72) Имя изобретателя: Колесова О.Е.; Уханова Т.Ю.; Смирнов Л.Д.; Шапошникова Г.И.; Маркин А.А.

(73) Имя патентообладателя: Российская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации

(98) Адрес для переписки: 123836, Москва, ул.Баррикадная, д.2, РМАПО МЗ и МП РФ, отдел патентно-лицензионной работы

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Изобретение относится к медицине, в частности к эндокриологии. Сущность изобретения состоит в том, что в способе лечения больных, включающем применение сахаропонижающих препаратов или/и инсулина и антиоксиданта, в качестве антиоксиданта используют мексидол. Препарат вводят внутримышечно и/или перорально один раз в день, ежедневно в дозе 100-200 мг в течение 5-7 дней на курс лечения, который повторяют через 3-4 месяца. Способ позволяет добиться компенсации сахарного диабета на фоне снижения доз инсулина — при 1 типе заболевания, снять инсулинорезистентность и уменьшить дозы инсулина и/или сахаропонижающих препаратов — при II типе. Способ дает возможность остановить прогрессирование поздних осложнений диабета. 6 табл.

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Изобретение относится к области медицины, а именно к диабетологии и может быть использовано для лечения больных с I и II типами сахарного диабета, а также с вторичным сахарным диабетом, связанным с хроническим воспалительным процессом (деструктивный панкреатит, опухоль) или резекцией.

Известен способ лечения больных сахарным диабетом I типа и инсулинопотребной формой II типа, заключающийся в подкожном введении препаратов инсулина короткого и продленного действия. Кратность введения и доза зависят от уровня гликемии и тяжести течения заболевания (The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long- term complications in insulin-dependent diabetes mellitus — Vol. 14 — P. 977 — 986 ; Yki-Jarvinen H. Kaupilla M. et al. Comperison of insulin regimens in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus// N. Engl. J. Med. — 1992. Vol.327 — P. 1426-1433).

Однако известный способ имеет ряд недостатков: 1) многократное в течение суток введение инсулина требует четко регламентированного режима питания и объема физической активности, 2) необходимость частого контроля гликемии для адекватной инсулинотерапии, 3) трудности в подборе адекватных доз инсулина при лабильном течении заболевания, а следовательно увеличение частоты гипогликемий и возникновение опасности хронической передозировки инсулина, 4) длительное применение высоких доз инсулина может сопровождаться аллергическими и аутоаллергическими реакциями.

Последние несколько лет стал применяться хирургический способ лечения диабета, связанный с пересадкой поджелудочной железы или — клеток (R.G. Bretzel, B.J. Hermg et al. Insulm independence in type I diabetes achived by transplantation of purified pancreatic islets // Diabetologia — 1994. Vol. 37. Suppi. 1-P. A 38), однако в связи с трудностью преодоления тканевой несовместимости этот метод не нашел широкого применения.

Известен также способ лечения больных сахарным диабетом II типа путем перорального введения сахаропонижающих препаратов (производных сульфанилмочевины или бигуанидов, ингибиторов — гликозидаз), доза и кратность приема которых варьируют в зависимости от уровня гликемии (Melander A. Sulfanilureas in the treatment of non-insulin dependent diabetes // Baillier’s clin. Endocr. Metabol. — 1988. -Vol. 2.-P.443-453).

Однако способ имеет ряд существенных недостатков. В связи с кумуляцией, препараты производных сульфанилмочевины способны вызывать длительные гипогликемии, способствовать росту гиперинсулинемии, а следовательно, увеличивать инсулинорезистентность, к тому же эта группа не показана пациентам с ожирением. Бигуаниды и производные сульфанилмочевины имеют ограниченное применение при патологии почек. Бигуаниды и ингибиторы — гликозидаз вызывают диспепсические явления и метеоризм, вследствие чего, больные отказываются от приема этих препаратов. При длительном применении сахаропонижающих препаратов возникает снижение чувствительности к ним, что вызывает необходимость увеличения дозы (не всегда возможно) или перехода на инсулин.

С целью коррекции углеводного и липидного обменов при II типе сахарного диабета используют комбинированную терапию: препараты инсулина и пероральные сахаропонижающие препараты (O.Tshoj, A.Green Sulfanilureas and insulm in the treatment of non-insulin dependent diabetes mellitus // Diabetologia — 1994. — Vol. 37.-N.11 P.1121- 1126).

Недостатком этих способов лечения является длительное применение высоких доз инсулина или сахаропонижающих препаратов, ведущее к глубоким метаболическим нарушениям в печени, росту аутоаллергических осложнений.

В качестве прототипа принят способ лечения больных сахарным диабетом I типа (О.М. Смирнова, диссертационная работа на соискание степени доктора медицинских наук, 1995 г. г. Москва, стр. 37-38).

Способ заключается в том, что с целью метаболической коррекции процессов в печени, инсулинотерапию сочетают с пероральным введением антиоксиданта — токоферола в дозе 10 мг/кг/сут в течение 4-6 мес.

Однако известный способ имеет ряд существенных недостатков: применение больших доз антиоксидантов может стимулировать синдром пероксидации, что приводит на фоне недостаточности утилизации глюкозы, к декомпенсации антиоксидантной защиты и усилению свободнорадикального окисления (СРО) липидов мембран, нарушению микроциркуляции, усилению синтеза медиаторов воспаления простагландинов, лейкотриенов. Клинически это проявляется развитием сосудистых осложнений и нарушением показателей гомеостаза, склонностью к тромбообразованию.

Задачей изобретения является создание высокоэффективного способа лечения больных сахарным диабетом, позволяющего устранить инсулинорезистентность, уменьшить дозы пероральных сахаропонижающих препаратов или/и инсулина, повысить терапевтический эффект.

Сущность изобретения состоит в том, что в способе лечения больных, включающем введение в организм больного сахаропонижающих препаратов или/и инсулина и антиоксиданта, в качестве антиоксиданта используют мексидол, который вводят внутримышечно и/или перорально один раз в день, ежедневно в дозе 100-200 мг в течение 5-7 дней на курс лечения, который повторяют через 3-4 месяца.

Использование изобретения позволяет получить следующий технический результат. Способ является высокоэффективным.

Он позволяет добиться компенсации сахарного диабета на фоне снижения доз инсулина -при I типе, снять инсулинорезистентность и уменьшить дозы инсулина и/или сахаропонижающих препаратов, а также их полного снятия у 70% больных со II типом. Способ дает возможность стабилизировать течение патологических процессов, контролируя пути метаболической адаптации в организме больного сахарным диабетом, остановить прогрессирование поздних осложнений и таким образом, улучшить качество и прогноз жизни.

При использовании способа у больных сахарным диабетом отмечается: 1) нормализация коэффициента соотношения холестерин/ триглицериды, повышение концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) — антиатерогенной фракции, 2) понижение агрегации тромбоцитов, 3) стабилизация саморегулирующейся системы ПОЛ-АОС, 4) транквилизирующий и ноотропный эффекты. Это дает возможность отказаться от приема препаратов, коррегирующих липидный обмен, нормализующих микроциркуляцию, а также снять седативную терапию.

Технический результат достигается за счет того, что с целью метаболической коррекции процессов в печени авторы впервые используют в качестве антиоксиданта мексидол.

Авторами установлено, что мексидол — 2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат является антигипоксантом, антиоксидантом, антиагрегантом, противовоспалительным препаратом, оказывает иммуномодулирующее и гиполипидемическое действие, а также является анксиолитиком и антидепрессантом.

В настоящее время показано, что при сахарном диабете II типа уменьшается количество рецепторов к инсулину и развивается инсулинорезистентность. Повышение секреции инсулина при ожирении и увеличение его концентрации в межтканевой жидкости приводит к уменьшению аффинности рецепторов к инсулину и клиническому проявлению еще большей относительной инсулиновой недостаточности. При ожирении гиперинсулинемия обусловлена как увеличением секреции гормона, так и снижением его метаболического клиренса. При I типе сахарного диабета развивается и нарастает абсолютная недостаточность инсулина вследствие прогрессирования альтерации — клеток при вирусном и/или аутоиммунном процессах в поджелудочной железе. При вторичном сахарном диабете имеет место снижение функциональной активности — клеток поджелудочной железы вследствие хронического воспалительного процесса в ней. Эти полученные факты явились предпосылкой разработки способа метаболической коррекции препаратом «Мексидол».

Способ осуществляется следующим образом.

Больному ИНЗСД проводят терапию пероральным сахаропонижающим препаратом и/или вводят инсулин. Дозу и кратность приема при обоих вариантах подбирают индивидуально, под контролем гликемии. Дополнительно используют препарат «Мексидол», который вводят ежедневно один раз в сутки в дозе 100-200 мг в течение 5-7 дней. Введение препарата осуществляют несколькими способами: 1. внутримышечное введение; 2. внутримышечное введение первые 3-4 дня с последующим переходом на пероральный прием капсулированной формы препарата в последующие 3-4 дня; 3. пероральный прием капсул мексидола на протяжении рекомендованного срока. Способ лечения подбирают в зависимости от длительности течения и степени тяжести заболевания (выраженность осложнений и метаболических нарушений), а также с учетом индивидуальной чувствительности к препарату. Курс лечения повторяют через 3-4 месяца.

Способ прошел клинические испытания в Эндокринологическом научном центре РАМН на 13 больных (8 мужчинах и 5 женщинах) в возрасте от 23 до 68 лет.

Применение мексидола в дозе 500-900 мг на курс позволило стабилизировать уровень гликемии в пределах 3,5-7,8 ммоль/л, при этом применялась средняя терапевтическая доза сахаропонижающего препарата или инсулина.

Больные II типом сахарного диабета, находящиеся на максимальных дозах сахаропонижающего препарата и нуждающиеся в переводе на инсулинотерапию вследствие отсутствия компенсации, переводились на минимальные дозы производных сульфанилмочевины в связи с развитием гипогликемий. Необходимость инсулинотерапии отпадала.

У пациентов с I типом сахарного диабета отмечалось снижение потребности в инсулине и уменьшение лабильности течения заболевания, т. е. повышалось качество контроля гликемии.

Пример 1. Больной Б. 65 лет.

Поступил с диагнозом: инсулиннезависимый сахарный диабет средней тяжести, состояние декомпенсации. Диабетическая полинейропатия, дистальная форма, сенсорный тип. Диабетическая микроангиопатия: пролиферативная ретинопатия. Состояние после лазерфотокоагуляции (OS). Диабетическая нефропатия начальной стадии.

Жалобы на сухость во рту, жажду, снижение остроты зрения, ночные боли в ногах.

При осмотре: рост 187 см масса 96 кг, нормостенического телосложения, повышенного питания. Кожные покровы бледные, сухие.

В легких дыхание везикулярное, ослабленное, диффузные сухие хрипы в базальных отделах обоих легких.

Тоны сердца ритмичны, приглушены, акцент II тона над аортой. АД 140/85 мм рт. ст. пульс 78 уд/мин. При определении пульсации на тыльных артериях стоп, отмечается снижение пульсации на правой стопе.

При пальпации передней брюшной стенки болезненность отсутствует, живот мягкий во всех отделах. Нижний край правой доли печени — по краю реберной дуги.

Поясничная область визуально не изменена, симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Дизурии нет.

Клинические и лабораторные исследования: (до терапии мексидолом)

Клинический анализ крови — СОЭ — 30 мм/ч, остальные показатели — без патологии Клинический анализ мочи — протеинурия — 0,25 г/л

Биохимический анализ крови: АЛТ-40 МЕ/л (4-53); ACT-41 МЕ/л (4- 40); ЩФ-118 МЕ/л (36-92); ГГТП-101 МЕ/л (8-63); ХС-4,7 ммоль/л (3,3- 6,5); ТГ-1,16 ммоль/л (0,00-2,0); ЛПВП-0,96 ммоль/л (0,7-2,61); ЛПНП- 2,13 ммоль/л (0,0-3,9); креатинин-130 мкмоль/л (53-110)

Проба Реберга: клубочковая фильтрация- 63,7 мл/мин (80-160); реабсорбция — 99% (96-99).

Консультация невропатолога: диабетическая полинейропатия, дистальная форма сенсорный тип.

Консультация окулиста: диабетическая ретинопатия III стадии (пролиферативная). Состояние после лазерфотокоагуляции (OS). Паравазальный отек сетчатки правого глаза. Показана криодеструкция пролиферирующих сосудов сетчатки правого глаза.

Специалист по диабетической стопе: синдром диабетической стопы смешанной формы, II-ой степени. Поверхностная язва проксимальной фаланги I-го пальца стопы. Показана антибиотикотерапия и разгрузка стопы.

Проводимая терапия: (до терапии мексидолом)

диета N 8 (1800 ккал), манинил 5 мг по 2 таб. утром и вечером, энап 10 мг по 1 таб. утром и вечером, линкомицин 500000 ЕД/сут в теч. недели, финлепсин -1/4 таб. на ночь, ацетилсалициловая кислота 0,5 по 1/4 т утром после еды.

Больному было проведено лечение предлагаемым способом.

Мексидол был назначен в дозе 100 мг, внутримышечно 1 раз в день в течение 7 дней. Кроме мексидола больной принимал манинил 5 мг по 2 таб. утром и вечером, энап 10 мг по 1 таб. утром и вечером, линкомицин 500000 ЕД/сут в теч. недели, в связи с назначением препарата были отменены приемы ацетилсалициловой кислоты и финлепсина.

С целью контроля за действием препарата больному ежедневно определялись артериальное давление, гликемический профиль, через каждые 10 дней в течение 2 месяцев производили контроль биохимических показателей (ACT, АЛТ, ЩФ, ГГТП, ХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП, креатинина, мочевины), а также через 14 дней оценивали скорость клубочковой фильтрации (по клиренсу креатинина) и динамику картины глазного дна.

Эффективность проводимой терапии стала отмечаться на 10 день после окончания приема мексидола и выражалась в следующем:

Гликемический профиль:

на 10-й день — 900 — 4,2; 1300 — 3,8; 1700 — 5,2; 2100 — 4,0; 600 — 4,7 (ммоль/л)

В связи с нормализацией уровня гликемии, пациенту уменьшили дозу манинила в 2 раза.

Гликемический профиль на 11-й день после окончания приема мексидола: 900 — 3,0; 1300 -3,8; 1700 — 4,4; 2100 — 3,5; 300 — 4,3; 600 — 4,0 (ммоль/л)

В связи с возникновением у больного гипогликемических состояний решено отменить терапию сахаропонижающим препаратом и вести пациента только на диете (стол 8, 1800 ккал).

Гликемический профиль:

на 12-й день 900 — 4,7; 1300 — 5,8; 1700 — 6,2; 2100 — 4,4; 600 — 3,9 (ммоль/л)

на 14-й день 900 — 4,1; 1300 — 6,8; 1700 — 4,2; 2100 — 5,4; 600 — 4,9 (ммоль/л)

на 15-й день 900 — 3,7; 1300 — 4,8; 1700 — 5,0; 2100 — 6,3; 600 — 4,1

Проба Реберга на 14-й день от начала терапии мексидолом: клубочковая фильтрация — 81 мл/мин, реабсорбция — 99% на 28-й день от начала терапии мексидолом: клубочковая фильтрация — 87мл/мин, реабсорбция — 99% спустя 1,5 мес: клубочковая фильтрация — 86 мл/мин, реабсорбция — 99%

Осмотр офтальмолога:

на 14-й день от начала терапии мексидолом: отмечается уменьшение паравазального отека сетчатки правого глаза, что делает возможным проведение криодеструкции. Левый глаз -без отрицательной динамики на 28-й день от начала терапии мексидолом: больному успешно проведена криодеструкция пролиферирующих сосудов.

Через 1,5 месяца: VOD = 0,5 sph +0,5D = 0,9; VOS=0,3 sph + 0,7D = 0,8 Передний отрезок глаз не изменен. Среды прозрачные.

Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розового цвета, границы четкие. Вены умеренно расширены, калибр неравномерный, макулярная область не изменена, на OS -единичные паравазальные микроаневризмы. На OS и OD определяются рубцы после криодеструкции и лазерфотокоагуляции.

Специалист по диабетической стопе: наблюдение за состоянием стопы проводилось через день. Отмечается хорошее заживление раны, гиперемия, отек выражены слабо, гнойное отделяемое отсутствует. Больному отменен линкомицин, разрешено хождение.

Пациент выписан из клиники с диагнозом: Сахарный диабет II типа, средней тяжести в состоянии компенсации. Диабетическая микроангиопатия: ретинопатия III, состояние после лазерфотокоагуляции и криодеструкции. Начальная диабетическая нефропатия. Диабетическая полинейропатия дистальная форма, сенсорный тип. Синдром диабетической стопы, смешанная форма: поверхностная язва проксимальной фаланги большого пальца правой стопы в стадии заживления.

Больному рекомендовано: диета с пониженным содержанием жиров животного происхождения и рафинированных углеводов (1800 ккал), энап — по 1таб. утром и вечером. Повторный курс мексидола предполагается провести через 3 месяца. Частота проведения курсов будет зависеть от состояния больного (оценка по уровню гликемии, картине глазного дна).

Пример 2. Больная В. 60 лет.

Поступила с жалобами на ноющие боли в ногах по ночам.

При осмотре: рост 156 см. Вес 80 кг, кожные покровы обычной окраски, сухие. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены, акцент II-го тона над аортой. АД-170/100 мм рт.ст. ЧСС-56 уд/мин. Живот при пальпации безболезненный и мягкий во всех отделах, печень не увеличена. Поясничная область визуально не изменена, симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон, дизурии нет.

Диагноз. Сахарный диабет II-го типа, средней тяжести, инсулинопотребный (?). Фаза декомпенсации.

Клинические и лабораторные исследования: (до лечения мексидолом)

Клинический анализ крови — без патологии

Клинический анализ мочи — без патологии

Биохимия крови: АЛТ- 47 МЕ/л, ACT — 20 МЕ/л, ЩФ — 77 МЕ/л, ХС -6,47 ммоль/л, ТГ — 3,58 ммоль/л, креатинин — 86 мкмоль/л, мочевина — 6,8

Проба Реберга: скорость клубочковой фильтрации — 59,8 мл/мин реабсорбция — 98%

Консультация невропатолога: диабетическая полинейропатия, дистальная форма, сенсорный тип.

Консультация окулиста: Диабетической патологии глазного дна не выявлено. Факопатия обоих глаз.

Проводимая терапия: Диета N 8 (1700 ккал), глюренорм 0,3 по 2 таб. утром и вечером, энап 10 мг по 1 таб. утром и 2 вечером, атенолол -100 мг по 1/4 таб. утром, мевакор — по 1 таб./сут, ацетилсалициловая кислота по 1/4 таб. утром.

Учитывая отсутствие эффекта от терапии сахаропонижающими препаратами, больной был предложен перевод на инсулинотерапию. В связи с отказом пациентки от инсулинотерапии, было решено назначить мексидол. Мексидол назначили внутримышечно в дозе 200 мг/сут в течение 3 дней с последующим переходом на пероральный прием — по 100 мг в течение следующих 3 дней (900 мг на курс лечения). С целью оценки терапевтического эффекта мексидола были отменены мевакор и ацетилсалициловая кислота. Пациентка по-прежнему принимала глюренорм 0,3 по 2 таб. утром и вечером, энап 10 мг по 1 таб. утром и 2 вечером, атенолол — 100 мг по 1/4 таб. утром. Исследование проводилось по той же схеме, что и в примере 1.

Эффективность проводимой терапии стала отмечаться на 7 день после окончания приема мексидола и выражалась в следующем:

Гликемический профиль: на 7-й день — 900 — 6,2; 1300 — 6,8; 1700 -5,7; 2100 — 8,0; 600 — 7,7 (ммоль/л)

Гликемический профиль на 9-й день после окончания приема мексидола: 900 — 5,0; 1300 -4,8; 1700 — 6,4; 2100 — 5,5; 300 — 4,3; 600 — 6,0 (ммоль/л)

В связи с нормализацией гликемии решено уменьшить дозу глюренорма в 2 раза (по 1таб. утром и вечером).

Гликемический профиль

на 11-й день 900 — 4,7; 1300 — 5,1; 1700 — 6,2; 2100 — 4,4; 600 — 4,9 (ммоль/л)

на 14-й день 900 — 4,1; 1300 — 6,8; 1700 — 4,2; 2100 — 5,4; 600 — 4,9 (ммоль/л)

на 15-й день 900 — 3,7; 1300 — 4,8; 1700 — 5,0; 2100 — 5,3; 600 — 4,1 (ммоль/л)

Проба Реберга 14-й день от начала терапии мексидолом: клубочковая фильтрация — 86 мл/мин, реабсорбция — 99% на 28-й день от начала терапии мексидолом: клубочковая фильтрация — 92 мл/мин, реабсорбция — 98%

спустя 1,5 мес: клубочковая фильтрация — 89 мл/мин, реабсорбция — 99%

Осмотр офтальмолога:

Отрицательной динамики со стороны глазного дна при проведении контрольных наблюдений не выявлено.

Пациентка выписана из клиники с диагнозом: Сахарный диабет II типа, средней тяжести в состоянии компенсации. Диабетическая полинейропатия дистальная форма сенсорный тип.

Больной рекомендовано: диета с пониженным содержанием жиров животного происхождения и рафинированных углеводов (1800 ккал), предиан по 1таб. утром и вечером; энап 10 мг по 1 таб. утром и 2 вечером, атенолол — 100 мг по 1/4 таб. утром. Повторный курс мексидола предполагается провести через 3 месяца. Частота проведения курсов будет зависеть от состояния больной ( оценка по уровню гликемии и липидному спектру).

Пример 3. Больной К. 23 лет.

Поступил с жалобами на снижение остроты зрения, понижение массы тела на 3 кг. ноющие боли в ногах по ночам.

При осмотре: рост 178 см. вес 64 кг, кожные покровы бледные, сухие. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, ясные, акцент II-го тона над аортой. АД-140/100 мм.рт.ст. ЧСС-70 уд/мин.

Живот при пальпации безболезненный и мягкий во всех отделах, печень не увеличена. Поясничная область визуально не изменена, симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон, дизурии нет.

Диагноз: Сахарный диабет I типа, средней степени тяжести в фазе декомпенсации. Диабетическая микроангиопатия: ретинопатия (1ст. ), начальная нефропатия. Диабетическая дистальная полинейропатия.

Клинические и лабораторные исследования: (до лечения мексидолом)

Клинический анализ крови — без патологии

Клинический анализ мочи — альбуминурия 0,25 г/л, остальные показатели в норме

Биохимия крови: АЛТ — 37 МЕ/л, ACT — 28 МЕ/л, ЩФ — 70 МЕ/л, ХС -4,27 ммоль/л, ТГ -1,58 ммоль/л, креатинин — 116 мкмоль/л, мочевина — 4,3.

Проба Реберга: скорость клубочковой фильтрации — 62,0 мл/мин реабсорбция — 99 % Консультация невропатолога: диабетическая полинейропатия, дистальная форма, сенсорный тип.

Консультация окулиста: VOD =0,8 sph +0,3D = 0,9; VOS=0,6 sph + 0,5D = 0,9. Передний отрезок глаз не изменен. Среды прозрачные.

Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розового цвета, границы четкие. Вены умеренно расширены, калибр неравномерный, макулярная область не изменена, на OS и OD — микроаневризмы, единичные геморрагии.

Проводимая терапия: Диета N 9 (2500 ккал), инсулин: 900 — актрапид — 8 Ед. монотард -12 Ед. 1400 — актрапид 10 Ед. 1800 — актрапид 8 Ед. 2200 — монотард 12 Ед. энап 10 мг по 1/2 таб. утром и 1 таб. вечером

Пациенту был назначен мексидол перорально по 1 капсуле (100 мг) в день в течение 5 дней. (Дозы и схема введения инсулина в начале не менялись)

Обследование проводилось по вышеуказанной схеме.

Эффективность проводимой терапии стала отмечаться на 4 день приема мексидола и выражалась в следующем:

Гликемический профиль: на 2-й день — 900 — 3,2; 1300 — 4,3; 1700 — 5,1; 2100 — 3,0; 600 — 5,7 (ммоль/л)

В связи с фиксированием гипогликемий, дозы короткого и продленного инсулина были уменьшены 900 — актрапид — 6 Ед. монотард — 10 Ед. 1400 — актрапид 8 Ед. 1800 -актрапид 8 Ед. 2200 — монотард 10 Ед.

Гликемический профиль на 5-й день приема мексидола: 900 — 4,1; 1300 — 4,2; 1700 — 3,4; 2100 — 5,8; 600 — 5,8 (ммоль/л)

Гликемический профиль на 7-й день после окончания курса: 900 — 4,7; 1300 — 3,1; 1700 — 4,0; 2100 — 3,4; 600 — 4,9 (ммоль/л)

Доза инсулина требовала дальнейшей корректировки: 900 — актрапид — 6 Ед. монотард — 8 Ед. 1400 — актрапид 6 Ед. 1800 — актрапид 4 Ед. 2200 — монотард 8 Ед.

на 14-й день после окончания курса: 900 — 4,1; 1300 — 4,3; 1700 — 4,2; 2100 — 5,4; 600 — 5,9 (ммоль/л)

на 28-й день после окончания курса мексидола: 900 — 5,1; 1300 — 5,8; 1700 — 7,2; 2100 — 4,4; 600 — 4,3 (ммоль/ л)

Проба Реберга

на 14-й день от начала терапии мексидолом: клубочковая фильтрация — 79 мл/мин, реабсорбция — 98%

на 28-й день от начала терапии мексидолом: клубочковая фильтрация — 86 мл/мин, реабсорбция — 99%

спустя 1,5 мес: клубочковая фильтрация — 89 мл/мин, реабсорбция — 99%

Осмотр офтальмолога:

Отрицательной динамики со стороны глазного дна при проведении контрольных наблюдений не выявлено.

Больной выписан из клиники с диагнозом: Сахарный диабет 1 типа, средней тяжести в состоянии субкомпенсации. Диабетическая микроангиопатия: ретинопатия 1 ст. Диабетическая полинейропатия дистальная форма сенсорный тип.

Больному рекомендовано. 1) диета с ограничением рафинированных углеводов (2500 -3000 ккал) 2) ежедневный 3-5 разовый контроль гликемии, 3) инсулинотерапия (схему и дозы введения подбирать в зависимости от распорядка дня, качества и количества питания.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Источник:http://medi.ru/doc/a070203.htm

Войти на сайт

Воскресенье, 7 Февраль, 2016

Сахарный диабет лечение народными средствами в домашних условиях

Сахарный диабет — слово приводит в смятение любого человека. Потому, что все знают, насколько опасна и коварна эта болезнь. Дорогие подписчики, по вашей просьбе я написала статью о лечении сахарного диабета. В ней собраны самые эффективные рецепты и заговоры народной медицины для лечения сахарного диабета. Как же на самом деле вылечить сахарный диабет народными средствами?

Диабет вылечить нельзя, но можно предотвратить и даже остановить осложнения. Поэтому, чем раньше установлен диагноз болезни, тем быстрее и легче ее можно приостановить и соответственно меньше риск опасных осложнений. Уровень сахара в крови повышают некоторые продукты: сахар, сладости, масло, картофель, хлеб, фрукты, макароны, мясо, сало, сыр, бобы, орехи, семечки, рыба. Поэтому нужно употреблять нежирное мясо, рыбу. Есть не менее 4 раза в сутки. При начальном уровне глюкозы в крови, где-то четырнадцать ммоль / л. Очень полезны физические нагрузки, благодаря которым снижается уровень сахара в крови. Если же уровень сахара выше четырнадцати ммоль / л физические нагрузки противопоказаны.

Здоровым людям, для профилактики диабета, врачи советуют беречь поджелудочную железу: не злоупотреблять пережаренным, жирным, спиртным.

Для здорового человека норма сахара до 5, 5 ммоль / л натощак. Диабет — болезнь цивилизации. В развитых странах до 6% населения – диабетики. Причины:

-малоподвижный образ жизни, приводящий к заболеваниям пищеварительной системы;

— различного рода недомогания;

— болезни поджелудочной железы; — язва желудка, холецистопанкреатит, гастрит;

— злоупотребление алкоголем, курение

— чрезмерный вес;

— частое питание фаст-фудами и нерегулярное питание. Сахарный диабет сопровождают опасные осложнения: поражение глаз, мозга, почек, сердца, сосудов и нервов.

Источник:http://subscribe.ru/group/zdorove-bez-vrachej-i-lekarstv-/5991393/

Лечение трофической язвы при сахарном диабете

Воскресенье, 7 Февраль, 2016

Лечение трофической язвы при сахарном диабете

Лечение трофической язвы при сахарном диабете прежде всего должно быть направлено на ее причину. При острой инфекции назначают антибиотики, руководствуясь данными о чувствительности возбудителей.

Если в язве мало грануляций и пульс на артериях стопы не определяется, ведущую роль играет ишемия. В этом случае показана консультация сосудистого хирурга, так как без восстановления кровотока заживление маловероятно.

Стопу следует максимально разгрузить; лучше всего, если больной вообще не будет наступать на пораженную ногу. Это особенно важно для больных с нейропатией, которые продолжают ходить, поскольку язвы у них безболезненны, а некоторые из них вообще не подозревают о язве.

Чтобы уменьшить давление на область язвы, используют повязки из пенистых материалов, сандалии, гипсовую повязку, съемный гипсовый сапожок.

На язву накладывают повязку, например с повидон-йодом, разбавленным вчетверо, гипертоническим раствором хлорида натрия или мазью сульфадиазина серебра; повязку меняют 1-2 раза в сутки.

Показано, что местное применение геля бекаплермина (рекомбинантного тромбоцитарного фактора роста) способствует более быстрому заживлению неосложненных язв по сравнению с физиологическим раствором.

Проводятся клинические испытания закрытия дефектов культурами клеток эпидермиса. Однако никакие препараты, повязки или трансплантация кожи не могут заменить разгрузки стопы, лечения инфекции и восстановления кровотока .

Основные причины рецидива трофической язвы

Основные причины рецидива трофической язвы — деформации костей, нарушение биомеханики стопы и тесная обувь. Незаживающая язва бывает обусловлена теми же причинами, а также неправильным лечением, несоблюдением предписаний врача и невыявленной инфекцией, в том числе остеомиелитом. Поэтому требуются не только лечение язвы, но и мероприятия по профилактике рецидива:

  • регулярное наблюдение,
  • обучение больного,
  • уход за стопами,
  • правильно подобранная обувь,
  • лечение костных деформаций.

По данным многочисленных исследований, эти мероприятия снижают риск рецидива и последующей ампутации более чем вдвое!

Больному сахарным диабетом рассказывают о возможных осложнениях со стороны стоп и о методах их профилактики и лечения, выдают специальные брошюры. Врачи должны знать, что регулярное обследование больных из группы риска — это эффективный метод раннего выявления поражений стоп. Больной должен регулярно ухаживать за ногтями и омозолелостями и каждые 2 месяца посещать подиатра. В задачи подиатров входит обучение больных, своевременное выявление осложнений и их лечение.

В зависимости от тяжести поражения и наличия деформаций стопы больному рекомендуют носить кроссовки с пелотами или ортопедическую обувь, сделанную на заказ.

Если ортопедическая обувь не помогает, добиться излечения можно с помощью хирургического устранения деформаций.

Как и при других тяжелых заболеваниях, в лечении диабетической стопы должны участвовать различные специалисты. Все силы должны быть сконцентрированы на своевременном лечении, направленном на сохранение конечности. Благодаря такому подходу к диабетической стопе число ампутаций в ближайшие 10 лет может уменьшиться на 50% и более.

проф. Д.Hoбeль

В нашем медицинском центре успешно проводися лечение диабетической стопы от начальной стадии до гангрены. Мы применяем консервативные лекарственные, аппаратные, гомеопатические и хирургические методы лечения. Положительных эффектов удается получить даже в тяжелых случаях. При этом пациенты получают реальную возможнось обойтись без ампутации конечности.

«Лечение трофической язвы при сахарном диабете» и другие статьи из раздела Заболевания поджелудочной железы

Читайте также:

Если у вас остались вопросы, звоните по нашему телефону.

Источник:http://medpanorama.ru/zendocrin/pancreat/pancreat-0230.shtml

Признаки диабета

Воскресенье, 7 Февраль, 2016

Признаки диабета

Cахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты — ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек..

Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об. % углекислого газа рН крови снизиться до 7,2–7,0. Происходит снижение буферных оснований. Повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма (см. симптомы сахарного диабета). Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Симптомы сахарного диабета

Принятая классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по диабету (1985), выделяет:

А. Клинические классы, к которым относятся сахарный диабет (СД); инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением; сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП);

другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синдромами: 1) заболеваниями поджелудочной железы, 2) болезнями гормональной природы, 3) состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ, 4) изменениями инсулина и его рецепторов, 5) определенными генетическими синдромами, 6) смешанными состояниями; нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у лиц с нормальной массой тела и улиц с ожирением, нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами; заболевание беременных.

Б. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета). Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

В клинической практике наиболее часто встречаются больные с НТГ, у которых содержание глюкозы в крови натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения, характерные для здоровых лиц, и истинный СД: ИЗСД тип I и ИНСД тип II у лиц с нормальной массой тела или улиц с ожирением, характерными клиническими и биохимическими признаками заболевания.

ИЗСД чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику (признаки сахарного диабета), часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. Содержание инсулина и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.

Основные жалобы больных (признаки сахарного диабета): сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез.

Часто наблюдаются такие симптомы сахарного диабета, как: головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентиости у больных СД часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень глюкозы, в моче — глюкозурия. Симптомы сахарного диабета, их выраженность зависят от стадии сахарного диабета, ее продолжительности, а также индивидуальных особенностей человека.

Если Вы наблюдаете у себя признаки сахарного диабета, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, т. к. выраженные симптомы сахарного диабета 1 — го типа приводят к быстрому ухудшению самочувствия, и тяжелым последствиям.

ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом, признаки сахарного диабета мало выражены. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях СД диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести СД. "легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II типа. При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая степень СД характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

Осложнения при заболевании сахарным диабетом

Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов — микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д. ). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатмя) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии — пролиферативной-имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при СД часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической -альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия-частое осложнение при длительно текущем СД; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении СД, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика (см. сахарный диабет симптомы) быстро прогрессирующей декомпенсации СД: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмаупя, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55–19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 — 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия — более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.

Диагноз сахарного диабета

В основе диагноза лежат: 1) наличие классических признаков диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии; 2) повышение уровня глюкозы натощак (при неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо 3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л).

В неясных случаях, а также для выявления нарушения толерантности к глюкозе проводят пробу с нагрузкой глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250–300 мл воды. Кровь из пальца для определения содержания глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч.

У здоровых с нормальной толерантностью к глюкозе гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й минутой теста — менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе фиксируется, если гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч колеблется между 7,8 × 11,1 ммоль/л.

Лечение сахарного диабета

При первых симптомах заболевания (см. сахарный диабет симптомы), необходимо обратиться к врачу, после постановки диагноза — назначают лечение. Используют диетотерапию, медицинские препараты, лечебную физкультуру. Цель терапевтических мероприятий — нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений. Диета обязательна при всех клинических формах СД.

Сахарный диабет вылечить достаточно сложно, особенно диабет 1—го типа. В основном лечение сводится к борьбе с его осложнениями. Сахарный диабет 2 типа — инсулиннезависимый. Если вовремя его обнаружить, то с симптомами сахарного диабета можно справиться без инсулина (см. сахарный диабет признаки). В любом случае, лечение сахарного диабета должно быть строго индивидуальным, основываясь на данных диагностики, а также особенностях каждого конкретного случая. Также лечение должно быть системным. Заболевание является хроническим, поэтому сахарный диабет вылечить полностью невозможно, но научится с ним полноценно жить вполне доступно, поддерживая свой организм в норме и заботясь о нем.

Лечение осложнений сахарного диабета

При возникновении осложнений назначают дробное введение простого инсулина (дозировка индивидуальная), в рационе ограничивают жиры, увеличивают количество легкоусвояемых углеводов, назначают витамины. Большое значение в лечении СД имеет обучение больных методам самоконтроля, особенностям гигиенических процедур, так как это является основой поддержания компенсации СД, предупреждения осложнений и сохранения трудоспособности.

Напоминаем вам, что ни одна статья или сайт не смогут поставить правильный диагноз. Нужна консультация врача!

Источник:http://www.policlinica.ru/def17_542.html

Несахарный диабет

Воскресенье, 7 Февраль, 2016

Несахарный диабет

Общая характеристика заболевания

Несахарный диабет — это синдром, вызванный дефицитом в организме вазопрессина. Это вещество называют ещё антидиуретическим гормоном. Он образуется в гипоталамусе, накапливается в гипофизе и отвечает за баланс жидкостей в организме: крови, воды, внеклеточной жидкой части и т.д.

Несахарный диабет развивается в результате патологий гипофиза, спровоцированных доброкачественными или злокачественными метастатическими опухолями. Другая возможная причина деструктивных процессов в гипофизе – неудачные оперативные вмешательства на головном мозге. Примерно каждый 5-случай несахарного диабета – пример такой неудачной нейрохирургической операции.

Несахарный диабет не является наследственным заболеванием. Однако при ряде аутосомно-рецессивных наследуемых синдромов, например, при заболевании Вольфрама полный или неполный несахарный диабет является частью клинической картины генетической мутации.

Несахарный диабет – довольно редкое заболевание. Оно оставляет не более 0, 7% всех эндокринных патологий. Несахарный диабет одинаково часто диагностируется у женщин и мужчин. У детей несахарный диабет обычно бывает врождённой формы, хотя его диагностика может произойти довольно поздно — после 20 лет. У взрослых чаще диагностируется приобретённая форма заболевания.

Виды несахарного диабета

Кроме врождённого несахарного диабета у детей и приобретённой формы у взрослых заболевание также может быть центральным, почечным или идиопатическим.

Центральный несахарный диабет

Центральный или гипоталамо-гипофизарный несахарный диабет развивается в результате неспособности почек накапливать жидкость. Эта патология вызывается нарушениями в работе дистальных канальцев нефрона. Как следствие, больной центральным несахарным диабетом страдает от учащённого мочеиспускания и полидипсии – синдрома неутолимой жажды.

Если у больного есть возможность пить неограниченные количества жидкости, ему практически ничего не угрожает. При невозможности вовремя утолить жажду у больного несахарным диабетом этой формы развивается сильное обезвоживание (гиперосмолярная дегидратация). Крайняя стадия этот синдрома – опасная для жизни пациента гиперосмолярная кома.

При длительно текущем центральном несахарном диабете у пациента появляется почечная нечувствительность к искусственно вводимому антидиуретическому гормону. Поэтому чем раньше будет начато лечение несахарного диабета этой формы, тем благоприятнее прогноз.

Кроме того, большие количества употребляемой жидкости при несахарном диабете могут привести к дискинезии желчных путей, опущению желудка или развитию синдрома раздражённого кишечника.

Идиопатический несахарный диабет

Треть случаев заболевания составляет несахарный диабет идиопатической формы. Это значит, что во время диагностики несахарного диабета при визуализации гипофиза каких-либо органических патологий органа выявить не удаётся.

Почечный несахарный диабет

Заболевание вызвано рецепторным, ферментативным дефектом или органическими патологиями почек. Это довольно редкая форма несахарного диабета у детей обычно бывает врождённой. Её провоцируют мутации гена аквапорина-2 или рецептора вазопрессина.

Приобретённый почечный несахарный диабет у взрослых развивается в результате почечной недостаточности различной этиологии, длительной терапии препаратами лития, гиперкальциемии и т.д.

Симптомы несахарного диабета

Главными симптомами несахарного диабета являются учащённое мочеиспускание (полиурия) и синдром жажды (полидипсия). Выраженность этих симптомов несахарного диабета может быть различной интенсивности.

При неполном дефиците антидиуретического гормона возможна лишь незначительная манифестация симптомов несахарного диабета. Для идиопатической формы, напротив, характерно острое начало заболевания.

Клиническими симптомами несахарного диабета длительно текущей формы являются:

  • увеличение размера мочевого пузыря,
  • растягивание и опущение желудка,
  • гипотензия (пониженное артериальное давление),
  • признаки обезвоживания организма.

Симптомы несахарного диабета у детей могут быть особенно острыми, вплоть до развития неврологических нарушений, резкого повышения температуры, изнуряющей рвоты, недержания мочи и гиперосмолярной комы.

Диагностика несахарного диабета

В диагностике несахарного диабета применяется тест на полиурию. В норме количество выделяемой мочи не должно превышать 3л в сутки. Для урины больного несахарным диабетом характерны превышение этих показателей, а также низкая плотность мочи.

Второй тест, применяемый в диагностике несахарного диабета, называется тестом с сухоедением. Больному рекомендуется воздерживаться от питья в течение 8 часов. Если за этот период времени у пациента наблюдается резкое снижение массы тела, а плотность мочи не превышает 300 мосм/л, больному ставится диагноз « несахарный диабет».

Дифференциальная диагностика несахарного диабета предполагает исключение диабета инсулинозависимой формы, органических патологий почек, психических и невротических расстройств, наличие опухолей в гипоталамо-гипофизарной области.

Лечение несахарного диабета

В основе лечения несахарного диабета заместительная терапия синтетическими аналогами вазопрессина. К препаратам, способным компенсировать уровень антидиуретического гормона в организме, относят Десмопрессин или Адиуретин. Они выпускаются в форме таблеток или назальных спреев.

В лечении несахарного диабета таблетированным Десмопрессином применяются дозировки до 0,4 мг 3-4 раз в день. Впрыскивание в нос жидкости с синтетическим вазопрессином также должно проводиться не менее 3 раз в сутки.

В лечении несахарного диабета используются также препараты с более длительным эффектом действия, например, Питрессин Танат. Его можно применять 1 раз в 3-5 суток.

Важную роль в лечении несахарного диабета играет диетотерапия. Всем больным с дефицитом антидиуретического гормона в организме рекомендуется дробно питаться и увеличить количество сложных углеводов в рационе (картофель, овощи, зерновые, бобовые, мясо, орехи).

Стимулирование выработки естественного вазопрессина при неполной форме несахарного диабета проводится препаратами Хлорпропамид и Карбомазепин.

Пациентам с опухолью гипофиза показано хирургическое лечение несахарного диабета – удаление опухоли и, в случае необходимости, радиоактивное облучение.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Источник:http://www.neboleem.net/nesaharnyi-diabet.php

Медицинский блог врача скорой помощи

Воскресенье, 7 Февраль, 2016

Сахароснижающие таблетированные препараты для лечения сахарного диабета 2 типа

Опубликовано 13 Апрель, 2009

Внимание: статья написана в середине 1990-x.

У больных диабетом 2-го типа. как вы знаете, инсулин вырабатывается в достаточном количестве, однако сахароснижающая способность его снижена. Фармакологическая промышленность всего мира выпускает сегодня немало таблетированных препаратов, которые исправляют этот изъян в обмене веществ.

В настоящее время известно несколько достаточно проверенных способов снижения уровня сахара при сахарном диабете 2-го типа.

  • Первый, хорошо знакомый — это строгое соблюдение диеты. ограничение углеводных продуктов, исключение из рациона легкоусвояемых углеводов (продуктов, содержащих сладости) и ограничение жиров. Калорийность суточного рациона должна быть или физиологической, или уменьшенной, субкалорийной (1 800 — 2000 ккал.) — при излишней массе тела.
  • Второй, тоже известный вам способ — повышение двигательной активности (занятия гимнастикой, бег, ходьба, подвижные игры, физический труд).
  • Третий способ — это применение отваров и настоев лекарственных трав. В средней полосе Европы произрастает около 60 видов трав, обладающих сахароснижающим действием.
  • Четвертый способ — применение таблетированных сахароснижающих препаратов .

В середине 1990-х были известны три группы таких лекарств: препараты сульфанилмочевины, бигуаниды и препараты, препятствующие усвоению глюкозы в кишечнике.

1. ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФАНИЛМОЧЕВИНЫ

Они получили наибольшее распространение в терапии сахарного диабета 2-го типа. Действуют тремя путями:

  • первый и самый сильный эффект — увеличивают образование и выделение инсулина В-клетками поджелудочной железы;
  • второй терапевтический эффект — уменьшают резервные отложения глюкозы в печени ;
  • третий — повышают периферическую эффективность инсулина. усиливая его воздействие на клетки-мишени всех инсулинозависимых тканей.

Долгое время в распоряжении больных диабетом были препараты только первой генерации сульфанилмочевины (группы толбутамида, карбутамида и хлорпропамида). Для получения сахароснижающего эффекта их суточная доза была велика, от 0,5 до 2 граммов. В последние годы широкое применение нашли препараты второй генерации сульфанилмочевины (см. таблицу), которые по сахароснижающему эффекту превосходят первую генерацию примерно в 100 раз. Соответственно уменьшается суточная доза лекарств и, следовательно, степень нежелательных побочных эффектов от их применения.

Большинство препаратов второй генерации действует 12 часов. поэтому принимают их дважды в сутки, утром и вечером. Обычно это по 0,5

1 таблетке до или после еды, следуя указанию лечащего врача. Иногда для получения более плавного снижения сахара крови их принимают три раза в сутки (утром, днем и вечером).

Некоторые препараты второй генерации имеют дополнительные лечебные свойства. Например, гликлазид и глидиазинамид защищают сосуды микроциркуляторного русла, снижая способность тромбоцитов образовывать сгустки, они изменяют проницаемость мельчайших сосудов-капилляров, уменьшают уровень жировых фракций, способствующих развитию атеросклероза. Оба препарата практически не вызывают гипогликемии, однако их сахароснижающий эффект слабее, чем у глибенкламида или глизоксепида.

Все препараты сульфанилмочевины независимо от генерации при передозировке (из-за своей способности повышать секрецию инсулина) усиливают аппетит и могут приводить к ожирению. Об этом свойстве нужно помнить больным и придерживаться рекомендованной диеты, лечиться минимально эффективными дозами сахароснижающих препаратов, регулярно контролируя свой вес и уровень глюкозы крови. Пренебрежение этими советами приводит к нежелательным последствиям: увеличению веса тела, прогрессированию атеросклероза и в последующем — к развитию резистентности к сахароснижающим препаратам. Резистентность — это привыкание, когда у больного индивидуально снижается сахороснижающее действие препарата. И тогда повышается уровень сахара в крови несмотря на прием большого количества таблеток.

Общим негативным эффектом этих препаратов является способность резко снижать уровень сахара крови, вызывать гипогликемические реакции. Тяжелые гипогликемии могут вызвать препараты группы хлорпропамида и глибенкламида. Если вы принимаете какой-либо из этих препаратов, будьте особенно внимательны к дозировкам, ни в коем случае не увеличивайте дозу не посоветовавшись с лечащим врачом.

Помните, что способствовать развитию гипогликемии могут такие ситуации, как голодание, прием алкоголя, физические нагрузки, прием аспирина либо сульфаниламидных противомикробных препаратов (этазола, сульфодимезина) и некоторых других лекарств. Поэтому, если вам назначено какое-либо другое лекарство, кроме таблетированных сахароснижающих препаратов, уточните с лечащим врачом возможные эффекты их взаимодействия, чтобы избежать гипогликемии .

Спровоцировать гипогликемию могут заболевания почек и печени. Первыми признаками гипогликемии являются: смена настроения, головная боль, резкая слабость, чувство голода, сердцебиение, помутнение сознания. В начальной стадии это легко устранимо приемом сладостей (сахар, мед, варенье). В последующем, когда больной может потерять сознание, ему помогает только внутривенное введение глюкозы. Поэтому при появлении симптомов гипогликемии поспешите съесть сладкое и согласуйте свое дальнейшее поведение по телефону с лечащим врачом. Особенно опасно гипогликемическое состояние у больных с ишемической болезнью сердца, атеросклерозом сосудов головного мозга, так как гипогликемия способна легко спровоцировать у них инфаркт миокарда или инсульт. Гипогликемия может вызвать повышение кровяного давления и кровоизлияние в глаз, приводящее к внезапной слепоте.

Большинство сахароснижающих препаратов выводится из организма почками и печенью. поэтому обычно их не назначают при хронических заболеваниях этих органов. Исключение составляет глюренорм, который на 95 % выводится из организма через кишечник .

В редких случаях от применения препаратов сульфанилмочевины бывают аллергии. проявляющиеся зудом, крапивницей, отеком кожи. Иногда они вызывают тошноту, боли в подложечной области, в правом подреберье, холестаз, дисбактериоз кишечника, запоры, еще реже — токсическое воздействие на кровь (падение количества лейкоцитов, тромбоцитов). Поэтому больной, принимающий препараты сульфанилмочевины, должен время от времени делать анализы крови. При появлении каких-либо симптомов побочных эффектов следует срочно обратиться к врачу.

2. БИГУАНИДЫ

Они применяются значительно реже из-за многочисленных побочных эффектов и противопоказаний.

Бигуаниды нельзя принимать:

  • людям старших возрастных групп (60 лет и более),
  • при наличии любой гипоксии (это хронические заболевания сердца, мозга),
  • при наличии хронических заболеваний печени и почек,
  • любых острых хирургических, инфекционных и воспалительных заболеваниях.

Бигуаниды часто дают тошноту, металлический привкус во рту, поносы, вздутие живота, неприятные ощущения в правом подреберье. Могут развиться крапивница, зуд кожи, сыпь. При появлении этих симптомов обязательно посоветуйтесь с лечащим врачом.

Но наряду с отрицательными свойствами бигуанидов есть и положительные: они не влияют на секрецию инсулина, т.е. не усиливают ее ; они способствуют утилизации глюкозы в тканях, усиливая действие своего инсулина или вводимого в инъекциях. Поэтому β-клетки не перенапрягаются и не истощают своих запасов инсулина. Нормализация секреции инсулина приводит в свою очередь к снижению аппетита. Это очень выгодно для больных сахарным диабетом 2-го типа в начале заболевания с гиперпродукцией инсулина и избыточным весом тела. Кроме того, бигуаниды уменьшают всасывание глюкозы в кишечнике и нормализуют уровень липидных фракций в крови. препятствуя процессам атеросклероза. С учетом перечисленного бигуаниды часто назначают лицам с небольшим стажем диабета II типа, имеющим лишний вес, но не страдающим сопутствующими заболеваниями.

Все препараты бигуанидов, имеющие приставку “ретард”, действуют дольше обычных с тем же названием. Принимают бигуаниды всегда после еды. простые — три раза в день. пролонгированные — два раза в сутки (утром и вечером). Их могут применять для снижения массы тела и лица с ожирением даже без диабета.

3. ПРЕПАРАТЫ, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ УСВОЕНИЮ ГЛЮКОЗЫ В КИШЕЧНИКЕ

Пожалуй, это наименее известная и наименее применяемая у нас в стране группа сахароснижающих препаратов. Гуарем и акарбоза производятся в Финляндии и Германии. Они не закупались пока республиками СНГ, так как довольно дороги.

Глюкобай (производитель — фирма Байер, Германия) в настоящее время проходит клиническое испытание в эндокринологическом отделении 10-й клинической больницы г. Минска. По-видимому, эта группа препаратов является очень перспективной из-за отсутствия каких-либо существенных побочных эффектов и возможности применения у больных независимо от типа сахарного диабета. Их можно будет применять вместе с препаратами сульфанилмочевины, бигуанидами или инсулином, так как они лишь препятствуют всасыванию глюкозы в кишечнике и не изменяют синтез и секрецию собственного инсулина.

Таблица. Сахароснижающие таблетированные препараты

Источник:http://happydoctor.ru/diabetes/drugs